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Jul 18, 2023

심박수 진동 조절은 젊은 성인과 노인의 혈장 아밀로이드 베타 및 타우 수준에 영향을 미칩니다

Scientific Reports 13권, 기사 번호: 3967(2023) 이 기사 인용 24k 액세스 2회 인용 326 Altmetric Metrics 세부 정보 심박수 변이도(HRV) 바이오피드백을 통한 느린 속도 호흡

Scientific Reports 13권, 기사 번호: 3967(2023) 이 기사 인용

24k 액세스

2 인용

326 알트메트릭

측정항목 세부정보

심박변이도(HRV) 바이오피드백을 통한 느린 속도의 호흡은 노르아드레날린성 스트레스에 대응하는 미주신경 경로와 알츠하이머병(AD) 관련 단백질의 생성 및 제거에 영향을 미칠 수 있는 각성 경로를 자극합니다. 따라서, 우리는 HRV 바이오피드백 개입이 혈장 Aβ40, Aβ42, 총 타우(tTau) 및 인산화된 타우-181(pTau-181) 수준에 영향을 미치는지 여부를 조사했습니다. 우리는 건강한 성인(N = 108)을 무작위로 선정하여 심박수 진동을 증가시키기 위해 HRV 바이오피드백과 함께 느린 속도의 호흡을 사용하거나(Osc+) 심박수 진동을 감소시키기 위해 HRV 바이오피드백과 함께 개인화된 전략을 사용하도록 했습니다(Osc-). 그들은 매일 20~40분씩 연습했습니다. Osc+ 및 Osc- 조건을 4주 동안 연습한 결과 혈장 Aβ40 및 Aβ42 수준의 변화에 ​​큰 효과 크기 차이가 나타났습니다. Osc+ 조건은 혈장 Aβ를 감소시키는 반면, Osc- 조건은 Aβ를 증가시켰습니다. Aβ의 감소는 노르아드레날린성 시스템에 대한 효과를 연결하는 β-아드레날린성 신호전달의 유전자 전사 지표의 감소와 연관되었습니다. 젊은 성인의 경우 tTau, 노인의 경우 pTau-181에 대한 Osc+ 및 Osc- 개입의 반대 효과도 있었습니다. 이러한 결과는 혈장 AD 관련 바이오마커 조절에서 자율신경계 활동의 인과적 역할을 뒷받침하는 새로운 데이터를 제공합니다.

임상시험 등록: NCT03458910(ClinicalTrials.gov); 2018년 3월 8일에 처음 게시되었습니다.

알츠하이머병(AD) 발병률은 나이가 들수록 기하급수적으로 증가합니다1. 노화가 AD 위험을 그토록 증가시키는 이유는 무엇입니까? 잠재적으로 중요한 요소 중 하나가 거의 주목을 받지 못했습니다. 노화가 진행되는 동안 자율신경계의 교감신경과 부교감신경의 균형이 바뀌게 됩니다2,3. 사람이 나이가 들수록 심박 변이도(HRV)가 감소하는 것으로 나타나듯이 부교감 신경 활동이 감소합니다2. 동시에 교감신경 활동과 순환 노르아드레날린 수치의 증가로 알 수 있듯이 교감신경(또는 노르아드레날린성) 활동도 증가합니다4. 노르아드레날린 활동의 연령 관련 증가와 부교감 신경 활동의 감소는 수면 장애, 당뇨병, 심장병을 포함한 AD 관련 질환과 관련이 있습니다5.

부교감 신경 활동의 감소와 함께 노르아드레날린 활동의 연령 관련 증가는 뇌와 신체의 아밀로이드-β(Aβ) 펩타이드 수준에 영향을 미칠 수 있습니다6. 일반적으로 신경세포 또는 세포 활동의 증가는 Aβ7의 방출을 자극합니다. 설치류 AD 모델은 노르아드레날린 작용제/길항제가 Aβ 축적 및 아밀로이드 플라크 형성에 영향을 미치고8,9 스트레스가 많은 상황이 간질액으로 Aβ 펩타이드 방출을 자극하는 경향이 있음을 나타냅니다10. 이러한 발견은 노르아드레날린 활성에 대응하는 것이 뇌의 Aβ 방출을 감소시키는 데 도움이 될 수 있음을 시사하지만, 타우 단백질과 관련된 예측은 간단하지 않습니다. Aβ와 마찬가지로 신경 활동은 타우 방출을 증가시키고 반복적인 스트레스는 타우 인산화를 유도합니다. 그러나 연구에 따르면 노르아드레날린 활성을 낮추는 마취제는 타우 인산화를 유도하고15,16 진정 상태를 생성하는 ⍺2 아드레날린 수용체 작용제인 덱스메데토미딘도 타우 인산화를 증가시키는 것으로 나타났습니다17. 또한, 동물 연구에 따르면 각성 상태는 뇌척수액(CSF)을 운반하고 간질 폐기물을 뇌에서 정맥으로 플러시하는 글림프 경로의 효율성을 조절하여 뇌 폐기물 제거에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다18,19. 덱스메데토미딘으로 마취를 유도하고 노르아드레날린 방출을 억제하며20 아드레날린 길항제를 투여할 때 글림프 수송이 증가했습니다19. 또한, 부교감 신경 분포를 제공하는 미주 신경을 자극하면 뇌의 뇌척수액 침투가 증가합니다21. 인간의 두뇌에도 유사한 역학이 존재할 수 있습니다22,23. 확실히 수면은 Aβ 수준에 영향을 미칩니다. 어느 날 밤의 수면 장애는 CSF의 Aβ 농도를 증가시켰으며, 수면 중 서파 활동이 낮은 노인은 양전자 방출 단층 촬영(PET) 스캔으로 측정한 Aβ 및 타우 축적이 더 높았습니다. 그러나 수면이나 수면 부족의 영향은 제거보다는 생산과 더 관련이 있을 수 있습니다. 예를 들어, Aβ 안정 동위원소 표지 동역학을 측정하면 수면 부족이 Aβ 생산을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 함께, 이들 연구는 수면을 개선하거나 미주 신경을 직접 자극하여 부교감 활동을 향상시키는 것이 Aβ 및 타우 수준을 감소시킬 가능성이 있음을 시사합니다.